Θεραπεία του παγκρέατος με φάρμακα (φάρμακα)

Η παγκρεατίτιδα δεν είναι μια ασθένεια για την οποία μπορείτε να ξεχάσετε με ασφάλεια και να περιμένετε για μια ανεξάρτητη αποκατάσταση του παγκρέατος. Εάν υπάρχει ακόμη και μια υποψία για αυτή την παθολογία, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό. Ανάλογα με τη σοβαρότητα της ασθένειας, μπορεί να αντιμετωπιστεί τόσο στο σπίτι όσο και στο νοσοκομείο.

Η θεραπεία θα στοχεύει στην εξάλειψη της αιτίας της φλεγμονής του παγκρέατος. Επιπλέον, έχει σχεδιαστεί για την επίλυση τέτοιων καθηκόντων όπως:

Εξάλειψη της ανεπάρκειας ενζύμων, αποκατάσταση της φυσιολογικής εντερικής μικροχλωρίδας, βελτίωση της γαστρεντερικής οδού.

Εξάλειψη της ενδοκρινικής ανεπάρκειας.

Φυσικά, για την επίλυση αυτών των προβλημάτων απαιτείται η χρήση εξειδικευμένων φαρμάκων που έχουν αποδειχθεί στον αγώνα κατά της παγκρεατίτιδας.

Αντιπλημμυρικά και αναλγητικά (ανακούφιση από το σύμπτωμα του πόνου)

Προκειμένου να αφαιρεθεί ο σπασμός από τους μυς του εντέρου, ο ασθενής συνταγογραφείται αντιπηκτικά. Τα πιο δημοφιλή είναι τα papaverine και no-shpa. Ωστόσο, αν είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί περαιτέρω ο πόνος, τότε χρησιμοποιούνται μικτά σκευάσματα, όπως: γαστροδεκτίνη, ατροπίνη, πλατιφιλίνη.

Εάν ο ασθενής αντιμετωπίζει μια επίθεση οξείας χρόνιας παγκρεατίτιδας, τότε η πρωταρχική εργασία που αντιμετωπίζουν οι γιατροί είναι η ταχεία εξάλειψη του πόνου. Ως εκ τούτου, μερικές φορές χρησιμοποιείται ως συμβατικά αναλγητικά: πενταζοκίνη και βαραλγίνη, και ναρκωτικά - τροχικά και προμελόλη.

Αποζημίωση ανεπάρκειας ενζύμου

Για την αποκατάσταση και την ομαλοποίηση της λειτουργίας της πέψης, οι γιατροί συνταγογραφούν φάρμακα που περιέχουν ένζυμα. Εξαλείφουν αποτελεσματικά τη δυσλειτουργία του παγκρέατος που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της παγκρεατίτιδας.

Ως προφυλακτικοί παράγοντες συνταγογραφήθηκαν τέτοια ενζυμικά παρασκευάσματα όπως:

Επιτρέπουν την αποφυγή των περισσοτέρων επικίνδυνων επιπλοκών της νόσου και την πρόληψη της ανάπτυξης της οξείας φάσης.

Τα ένζυμα μπορούν να ποικίλουν ως προς τη σύνθεση και είναι:

Προϊόντα που περιέχουν χολή. Αντιμετωπίζουν αποτελεσματικά την παγκρεατίτιδα, αλλά δεν μπορούν να συνταγογραφηθούν σε άτομα με γαστρεντερικές παθήσεις όπως: έλκος, χολόλιθοι, γαστρίτιδα. Για τα φάρμακα που περιέχουν χολή, συμπεριλαμβάνονται τα Feurestal, Festal και Enzyme Forte.

Προϊόντα που περιέχουν μόνο ένζυμα. Αντιμετωπίζουν πολύ καλά την ασθένεια, αλλά δεν μπορούν να καταναλωθούν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η παρατεταμένη και ανεξέλεγκτη λήψη μπορεί να προκαλέσει δυσλειτουργία του παγκρέατος. Επομένως, τέτοια μέσα όπως το Mezim και η Pancreatin θα πρέπει να συνταγογραφούν γιατρό.

Αντιόξινα (εξάλειψη δευτεροπαθών συμπτωμάτων)

Συχνά με πάθηση του παγκρέατος, ο ασθενής έχει προβλήματα στο στομάχι όταν αρχίζει να παράγει μεγάλες ποσότητες υδροχλωρικού οξέος. Για να την εξουδετερώσετε, χρησιμοποιήστε μια ειδική ομάδα φαρμάκων - αντιόξινα. Είναι σχεδιασμένα για να αντιμετωπίζουν την εξωκρωμική ανεπάρκεια.

Για να μειωθεί η οξύτητα και να μειωθεί η καταστροφή των ενζύμων θα βοηθήσει τέτοια μέσα όπως:

Οι ασθενείς με παγκρεατίτιδα συχνά υποφέρουν από:

Η δυσβολικóτητα και η διάρροια, Hilak Forte και Smekta μπορούν να αντιμετωπίσουν αυτά τα προβλήματα.

Το Trimedat θα σώσει την κινητική του εντέρου.

Από γενική δηλητηρίαση - Enterosgel και ενεργό άνθρακα.

Ναυτία και έμετος. Εάν ο ασθενής έχει ναυτία που ακολουθείται από έμετο, τότε αυτή η κατάσταση μπορεί να ξεπεραστεί με τη βοήθεια του Cerucal και του Duspatalin.

Αντιεκκριτικά φάρμακα για παγκρεατίτιδα

Τα σύγχρονα παρασκευάσματα για τη θεραπεία της παγκρεατίτιδας περιλαμβάνουν αναστολείς αντλίας πρωτονίων και αναστολείς υποδοχέα ισταμίνης Η2. Αυτά περιλαμβάνουν:

Αυτά τα φάρμακα είναι σε θέση να σταματήσουν τον πόνο, να μειώσουν την έκκριση του υδροχλωρικού οξέος και να εξαλείψουν το κοιλιακό σύνδρομο. Αυτά τα φάρμακα είναι αποτελεσματικά ακόμη και σε χρόνια παγκρεατίτιδα. Ως εκ τούτου, συχνά συνταγογραφούνται για τη θεραπεία της ασθένειας αυτής, με εξαίρεση μόνο τις μεμονωμένες περιπτώσεις.

Glugard (phytopreparation)

Ένα άλλο αποτελεσματικό μέσο για τη διατήρηση της κανονικής λειτουργίας του παγκρέατος είναι το Glughard. Επίσης, αυτό το φάρμακο χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη και παρουσιάζεται σε άτομα με θρεπτικά σφάλματα: χρησιμοποιώντας δίαιτες υψηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες, αγαπημένο αλεύρι και γλυκά.

Κατά κανόνα, στη διατροφή τόσο των ενηλίκων όσο και των παιδιών, τα διαβητογόνα τρόφιμα επικρατούν συχνότερα:

Τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε σακχαρόζη.

Μαρμελάδα και γλυκιά σοκολάτα.

Όλα τα αρτοσκευάσματα.

Λευκά προϊόντα αλευριού (αρτοσκευάσματα και ζυμαρικά).

Λόγω ενός τόσο παράλογου μενού σε συνδυασμό με χαμηλή κινητική δραστηριότητα, εμφανίζονται όλο και πιο σοβαρές ασθένειες όπως η αγγειακή αθηροσκλήρωση, ο σακχαρώδης διαβήτης και, φυσικά, η παγκρεατίτιδα.

Glugard λειτουργεί σε τρεις κατευθύνσεις ταυτόχρονα:

Μειώνει την ανάγκη για υδατάνθρακες ταχείας πέψης.

Μειώνει τη γλυκόζη του αίματος και επιταχύνει την εξάλειψή του από το σώμα.

Πρόκειται για την πρόληψη του μεταβολικού συνδρόμου και αποκαθιστά την ευαισθησία των κυττάρων σε φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης.

Glugard συνιστάται να χρησιμοποιηθούν οι ακόλουθες ομάδες προσώπων:

Τα παιδιά που έχουν σφάλματα στη διατροφή και καταναλώνουν μεγάλες ποσότητες απλών υδατανθράκων.

Προσκολλημένοι σε δίαιτες και ημέρες νηστείας.

Άτομα με μεταβολικές διαταραχές. Σε αυτή την περίπτωση, συνιστάται να παίρνετε 1 δισκίο την ημέρα.

Η κύρια δράση του φαρμάκου Glugard στοχεύει στην ομαλοποίηση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Βοηθά να αντιμετωπίσει μια κατάσταση όπως η NTG. Οι σύγχρονοι διατροφολόγοι τη χαρακτηρίζουν ως παραβίαση της ανοχής στη γλυκόζη.

Ωστόσο, προτού ξεκινήσετε τη θεραπεία με οποιοδήποτε από τα παραπάνω εργαλεία, θα πρέπει σίγουρα να επισκεφθείτε έναν γιατρό, να διευκρινίσετε τη διάγνωση και να πάρετε συμβουλές για κάθε φάρμακο.

Συντάκτης άρθρου: Gorshenina Elena Ivanovna | Γαστρεντερολόγος

Εκπαίδευση: Το δίπλωμα ειδίκευσης «Ιατρική» παραλήφθηκε στο ρωσικό κρατικό ιατρικό πανεπιστήμιο. N.I Pirogov (2005). Μεταπτυχιακές Σπουδές στη Γαστρεντερολογία - εκπαιδευτικό και επιστημονικό ιατρικό κέντρο.

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_podjelydochnaya_jeleza_lekarstva.php

Αντιεκκριτική θεραπεία για οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα

L.I. Zinchuk, Ι.Τ. Vetlugaeva, V.V. Bedin, L.V. Sorokina, L.I. Fedosova, LD Kalimulina, V.I. Kaspersky
Τμήμα Νοσοκομειακής Θεραπείας και Κλινικής Φαρμακολογίας της Ιατρικής Ακαδημίας του Κέμεροβο.

Μία από τις αρχές της παθογενετικής θεραπείας της οξείας και της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι η καταστολή της παγκρεατικής έκκρισης λόγω του αποκλεισμού της λειτουργίας σχηματισμού οξέων του στομάχου. Οι πιο ισχυροί αναστολείς του υδροχλωρικού οξέος είναι αναστολείς της αντλίας πρωτονίων.

Σκοπός αυτής της μελέτης είναι η μελέτη της κλινικής αποτελεσματικότητας της λανσοπραζόλης (lanzap από τα εργαστήρια του Dr. Reddy, India) στην οξεία χρόνια παγκρεατίτιδα και την επιδείνωση της. 40 ασθενείς ήταν υπό παρατήρηση, 6 από αυτούς ήταν οξείς και 34 ήταν χρόνια παγκρεατίτιδα. Η διάγνωση έγινε με βάση την κλινική εξέταση, τα αποτελέσματα της βιοχημικής έρευνας και τις αλλαγές στο πρότυπο υπερήχων. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας αξιολογήθηκε επίσης χρησιμοποιώντας αυτές τις μεθόδους. Το Lanzap χορηγήθηκε σε όλους τους ασθενείς, 30 mg 2 φορές την ημέρα, ως μέρος σύνθετης θεραπείας. Ως αποτέλεσμα της θεραπείας, όλα τα συμπτώματα οξείας παγκρεατίτιδας σταμάτησαν στο 100% των ασθενών, εξάψεις χρόνιας παγκρεατίτιδας - στο 94,1%.

Η αναστολή της παγκρεατικής έκκρισης είναι μία από τις βασικές αρχές της παθογενετικής θεραπείας της οξείας και της χρόνιας παγκρεατίτιδας [1]. Η δημιουργία ξεκούρασης για το πάγκρεας, ειδικά στην πρώιμη περίοδο της νόσου, εμποδίζει την περαιτέρω ανάπτυξη της νόσου. Στο στάδιο των έντονων κλινικών εκδηλώσεων, η λειτουργική ανάπαυση μαζί με την αντισπασμωδική θεραπεία μειώνει τη φλεγμονώδη διαδικασία στον αδένα και την ταχεία ανάκαμψή της. Η αντιεκκριτική θεραπεία συνταγογραφείται κυρίως για την καταστολή της λειτουργίας σχηματισμού οξέων του στομάχου, επειδή το υδροχλωρικό οξύ είναι ο κύριος διεγέρτης της σύνθεσης της σεκρετίνης, που ρυθμίζει την έκκριση δισανθρακικών και νερού από το επιθήλιο των παγκρεατικών αγωγών. Έτσι, η αναστολή της λειτουργίας που παράγει οξύ του στομάχου οδηγεί σε μείωση της παγκρεατικής έκκρισης λόγω της μείωσης του όγκου και των διττανθρακικών [2, 3, 4]. Είναι γνωστό ότι η σερρετίνη, μαζί με τη χολοκυστοκινίνη, προκαλεί το φαινόμενο της "απόκλισης" των ενζύμων στο αίμα. Ο αποκλεισμός της εκκριματίνης μειώνει όχι μόνο την έκκριση του παγκρεατικού χυμού, αλλά και την αύξηση των ενζύμων στο αίμα [5].

Το λειτουργικό υπόλοιπο του παγκρέατος παρέχει τον ορισμό των ενζύμων, τα οποία, με την αρχή της ανατροφοδότησης, μειώνουν την διέγερση του οργάνου. Η αποτελεσματικότητα της ενζυματικής θεραπείας αυξάνεται σημαντικά όταν συνταγογραφούνται αντιεκκριτικοί παράγοντες, αφού τα ένζυμα απενεργοποιούνται γρήγορα σε όξινο περιβάλλον και αρχίζουν να δρουν ενεργά σε pH> 5.0 [1, 6].

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, μορφές ένεσης αναστολέων υποδοχέα Η2-ισταμίνης χρησιμοποιήθηκαν ως αντιεκκριτικά φάρμακα. Η χορήγηση αναστολέων αντλίας πρωτονίων (PPI) παρεμποδίστηκε από την απουσία μορφών ένεσης φαρμάκων ή από την υψηλή τιμή τους. Ταυτόχρονα, τα PPI είναι σήμερα οι ισχυρότεροι αναστολείς του υδροχλωρικού οξέος [6, 7, 8] και η χρήση αυτών των φαρμάκων για παγκρεατίτιδα θα μπορούσε να έχει επιτύχει το αποτέλεσμα σε μικρότερη περίοδο θεραπείας. Τα δεδομένα ελήφθησαν σχετικά με την ανοσορυθμιστική δραστικότητα της ΙΡΡ, συγκεκριμένα της λανσοπραζόλης, η οποία συνίσταται στην καταστολή της κυτταροτοξικής επίδρασης και της χημειοταξίας φυσικών κυττάρων φονικών και πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, γεγονός που υποδηλώνει πρόσθετο προστατευτικό αποτέλεσμα του ΡΡΙ στην παγκρεατίτιδα [9]. Τα τελευταία χρόνια έχουν αναφερθεί περιπτώσεις επιτυχούς χρήσης των δισκίων ΙΡΙ όχι μόνο στη χρόνια, αλλά και στην οξεία παγκρεατίτιδα [2, 3].

Πίνακας 1. Χαρακτηριστικά του συνδρόμου πόνου σε ασθενείς με οξύ και χρόνιο ΑΕΕ

Ο μελετημένος δείκτης Ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα
(αριθμός,%) Ασθενείς
χρόνια παγκρεατίτιδα
(απόλυτος αριθμός,%) Τοποθέτηση:
επιγαστρικό
το επιγαστρικό και το αριστερό υποχονδρίου
το επιγαστρικό και το σωστό υποχώδριο
ολόκληρη κοιλιά
1 (16.7)
-
-
5 (83.3)

4 (11.8)
11 (32.3)
12 (35.3)
7 (20.6)
Ο χρόνος του πόνου:
με άδειο στομάχι και τη νύχτα
αμέσως μετά το φαγητό
αργά
ανεξάρτητα από το φαγητό

4 (11.8)
14 (41.1)
7 (20.6)
9 (26.5)
Ένταση:
το αδύναμο
μέτρια
ισχυρή

1 (2.9)
16 (47.1)
17 (50.0)
Διάρκεια:
έως 1 ώρα
1-4 ώρες
περισσότερο από 4 ώρες

Η μελέτη αυτή είναι αφιερωμένη στη μελέτη της κλινικής αποτελεσματικότητας της λανσοπραζόλης (lanzap company "Dr.

Έτσι, η λανσοπραζόλη, μειώνοντας την αρτηριακή υπέρταση και μειώνοντας έμμεσα την παγκρεατική έκκριση, εξασφαλίζει την εφαρμογή δύο κύριων παθογενετικών αρχών στη θεραπεία της οξείας και της χρόνιας παγκρεατίτιδας.

Υλικά και μέθοδοι

Η μελέτη περιελάμβανε 40 ασθενείς (21 άνδρες και 19 γυναίκες) ηλικίας 20 έως 78 ετών, η μέση ηλικία ήταν 50 έτη. Οξεία παγκρεατίτιδα οξείας μορφής ανιχνεύθηκε σε 6 ασθενείς. Η αιτία της παγκρεατίτιδας σε 3 ασθενείς ήταν η χρήση οινοπνεύματος, στην 2 - χολολιθίαση (JCB), σε 1 ασθενής αδενώματος παπίλου. Η διάρκεια της νόσου κυμαινόταν από 1 ημέρα έως 3 εβδομάδες, κατά μέσο όρο 4,6 ± 0,4 ημέρες.

Η χρόνια παγκρεατίτιδα καθιερώθηκε σε 34 ασθενείς, σε 6 από αυτούς (17,6%) - αλκοολικούς, σε 15 (44,1%) - εξαρτώμενους από τη χοληδόχο, σε 4 (11,8%) - σε συνδυασμό (αλκοολικό και χολικά εξαρτώμενο) 26,5%) - ιδιοπαθή. Διάρκεια νόσου - από 3 μήνες έως 20 έτη, κατά μέσο όρο - 7,4 ± 1,6 έτη.

Κλινική εξέταση, βιοχημική ανάλυση αίματος και ούρων, υπερηχογράφημα (USI) πραγματοποιήθηκε σε όλους τους ασθενείς πριν και μετά τη θεραπεία.

Η ανάλυση της κλινικής εικόνας της οξείας παγκρεατίτιδας υποδεικνύει την παρουσία του πόνου και των δυσπεπτικών συνδρόμων σε όλους τους ασθενείς. Έντονοι πόνοι παρατηρήθηκαν σε 83,3% των ασθενών, μέτριες και ισχυρές - σε 100%, παρατεταμένες - σε 100% (Πίνακας 1). Το δυσπεπτικό σύνδρομο, εκφρασμένο σε 100% των ασθενών, εκδηλώθηκε με ναυτία σε όλους τους ασθενείς, έμετο φαγητού που έφαγε την παραμονή του 16,7%, καούρα στο 16,7% και αίσθημα γρήγορου κορεσμού στο 16,7% των ασθενών (Πίνακας 2).

Πίνακας 2. Χαρακτηριστικά του δυσπεπτικού συνδρόμου σε ασθενείς με οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα

Ο μελετημένος δείκτης Ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα
(αριθμός,%) Ασθενείς
χρόνια παγκρεατίτιδα
(αριθ.,%) Ναυτία 6 (100.0) 32 (94.1) Έμετος 1 (16.7) 14 (41.1) Belching - 9 (26.5) 20,6) Σύντομος κορεσμός 1 (16,7) 14 (41,1) Μετεωρισμός - 22 (64,7) Πικρία στο στόμα - 4 (11,8) Διάρροια - 22 (64,7) 8) Παθολογικές ακαθαρσίες στα κόπρανα - 5 (14.7) Steatorrhea - 23 (67.6)

Μεταξύ των συγχορηγούμενων παθολογιών παρατηρήθηκαν: JCB - σε 2 (33,3%), αδενωματώδες πάθη - σε 1 (16,7%), έλκος δωδεκαδακτύλου - σε 1 ασθενή (16,7%).

Η κλινική εικόνα της χρόνιας παγκρεατίτιδας σε όλους τους ασθενείς χαρακτηρίστηκε από συνδυασμό πόνου και δυσπεπτικών συνδρόμων.

Πίνακας 3. Δυναμική του πόνου μετά από θεραπεία σε ασθενείς με οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα

Δυναμικό σύνδρομο πόνου Ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα
(αριθμός,%) Ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα
(ολικός αριθμός,%) Πλήρως συνδεδεμένος στην 1η εβδομάδα θεραπείας 4 (66,7) 14 (41,2) Πλήρως αγκυρωμένος στη 2η εβδομάδα θεραπείας 2 (33,3) 12 (35,3) Οι πόνοι μειώθηκαν σε τέλος θεραπείας - 6 (17.6) Σοβαρός πόνος χωρίς δυναμική - 2 (5.9)

Σημάδια δυσπεψίας ανιχνεύθηκαν σε όλους τους 34 ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα (βλ. Πίνακα 2). η ναυτία, ο εμετός, ο μετεωρισμός, η στεατόρροια παρατηρήθηκαν συχνότερα. Συγκεκριμένες ασθένειες των πεπτικών οργάνων βρέθηκαν σε 33 (97,1%) ασθενείς: χρόνια γαστρίτιδα (21 άτομα), διαβρωτικό βολβίτη (17 άτομα), JCB (9 άτομα), πεπτικό έλκος του δωδεκαδακτύλου (5 άτομα).

Πίνακας 4. Δυναμική του δυσπεπτικού συνδρόμου μετά από θεραπεία σε ασθενείς με οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα

Σπούδασε
δείκτης Ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα
(αριθμός,%) Ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα
(abs. αριθμός,%) όχι την 1η εβδομάδα θεραπείας όχι την 2η εβδομάδα θεραπείας όχι την 2η εβδομάδα θεραπείας θετική δυναμική Ναυτία 4 (66.7) 2 (33.3) 29 (85.3) 3 (8,8) Έμετος 1 (16,7) - 14 (41,2) - Belching 1 (16,7) - 9 (26,5) - Καρδιά καούρα 1 (16,7) - 7 (20,6) Γρήγορος κορεσμός 1 (16,7) - 11 (32,3) 3 (8,8) Μετεωρισμός - - 19 55,9) 3 (8,8) Πικρία στο στόμα - - 4 (11,8) - Διάρροια - 20 (58,8) - Δυσκοιλιότητα - - 6 (17,6) 2 (5,9) Παθολογικές ακαθαρσίες στα κόπρανα - - 5 (14,7) - Steatorrhea - - 23

Όλοι οι ασθενείς έλαβαν πολύπλοκη θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της αντισπασμωδικής, θεραπείας αποτοξίνωσης, αναλγητικών, παρασκευασμάτων ενζύμων.

Αποτελέσματα θεραπείας ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα

Στην οξεία παγκρεατίτιδα, ο πόνος και τα δυσπεπτικά σύνδρομα τραυματίστηκαν σε όλους τους ασθενείς: 4 την πρώτη εβδομάδα θεραπείας και 2 ασθενείς τη δεύτερη εβδομάδα. Τα περισσότερα δυσπεπτικά συμπτώματα εξαφανίστηκαν στο τέλος της πρώτης εβδομάδας, μόνο σε 2 ασθενείς η ναυτία σταμάτησε τη δεύτερη εβδομάδα θεραπείας.

Το αίμα αμυλάσης κατά την εισαγωγή αυξήθηκε σε 3 ασθενείς από τους 6. παρατηρήθηκαν σημάδια μέτριας κυτταρόλυσης και χολόστασης σε 1 ασθενή. Μέχρι το τέλος της θεραπείας, όλοι οι δείκτες επέστρεψαν στο φυσιολογικό.

Η αύξηση του μεγέθους του παγκρέατος με υπερηχογράφημα βρέθηκε σε 2 (33,3%) ασθενείς, η διαστολή του αγωγού Wirsung σε 4 mm σε 1 (16,7%) και η διείσδυση στην προεξοχή του παγκρέατος σε 1 (16,7%) ασθενή. Μέχρι το τέλος της θεραπείας, η εικόνα υπερήχων ήταν φυσιολογική σε όλους τους ασθενείς.

Τα αποτελέσματα της θεραπείας των ασθενών με χρόνια παγκρεατίτιδα

Σε χρόνια παγκρεατίτιδα, μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας θεραπείας, το σύνδρομο πόνου συνελήφθη στα 14 (41,2%) και στο τέλος της δεύτερης εβδομάδας σε 12 (35,3%) ασθενείς. Η μείωση του πόνου σε θαμπή, πόνο, που παρατηρήθηκε κυρίως μετά από τα γεύματα, παρατηρήθηκε σε 6 (17,6%) ασθενείς. Σε 2 ασθενείς που πάσχουν από οδυνηρή παγκρεατίτιδα που διαρκεί περισσότερο από 10 χρόνια, το σύνδρομο του πόνου με την ίδια ένταση παρέμεινε.

Μέχρι το τέλος της πρώτης ή της δεύτερης εβδομάδας θεραπείας, τα δυσπεπτικά συμπτώματα όπως η ναυτία εξαφανίστηκαν σε 29 (85,3%) ασθενείς, ο εμετός, ο καρκίνος και η καούρα σε όλους τους ασθενείς, ένα αίσθημα γρήγορου κορεσμού σε 11 (32,3%), μετεωρισμός - σε 19 άτομα (55,9%). Σε 3 (8,8%) ασθενείς και μετά από θεραπεία, περιοδικά μετά το φαγητό υπήρχαν καταγγελίες ναυτίας, αίσθηση γρήγορου κορεσμού, μετεωρισμός.

Αλλαγές στα αποτελέσματα των βιοχημικών μελετών παρατηρήθηκαν σε 23 ασθενείς (67,7%): αμυλασία - σε 19 (55,9%) και αμυλαζουρία - σε 14 (41,2%). Η μέτρια κυτταρόλυση ανιχνεύθηκε σε 16 (47,1) ασθενείς, σε 4 (11,8%) ασθενείς σε 4 (11,8%), αυξημένη χοληστερόλη - σε 3 (8,8%) και αυξημένη ESR και λευκοκυττάρωση. Η υπεργλυκαιμία βρέθηκε σε 1 ασθενή, μείωση σε ΡΕΤ και ολική πρωτεΐνη σε 2 ασθενείς. Αυτοί ήταν ασθενείς με συνυπολογισμό (διαβήτης τύπου 2, χρόνια ηπατίτιδα).

Μετά τη θεραπεία, 2 (5,9%) ασθενείς παρέμειναν αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης, τα οποία, ωστόσο, τείνουν να μειώνονται. Στους υπόλοιπους ασθενείς, όλες οι βιοχημικές αλλαγές εξομαλύνθηκαν με το τέλος της θεραπείας.

Σύμφωνα με τον υπερηχογράφημα, το μέγεθος του παγκρέατος αυξήθηκε σε 9 (26,5%) ασθενείς, η επέκταση του αγωγού Wirsung σε διάμετρο 3 mm κατά μέσο όρο - σε 2 (5,9%). Κύστες στο κεφάλι και στο σώμα του παγκρέατος βρέθηκαν σε 4 (11,8%) ασθενείς. στο σώμα και την ουρά - σε 2 μονά (75 και 36 mm σε διάμετρο) και σε 2 ασθενείς - πολλαπλές. Σε 32 (94,1%) ασθενείς παρατηρήθηκαν διάχυτες αλλαγές με τη μορφή ετερογενούς δομής, ασαφούς περιγράμματος, αυξημένης ή μειωμένης ηχογένειας.

Με το υπερηχογράφημα ελέγχου, μέχρι το τέλος της θεραπείας, το μέγεθος του παγκρέατος κανονικοποιήθηκε σε 8 από τους 9 ασθενείς, τον αγωγό Wirsung σε όλους τους ασθενείς.

Συμπέρασμα

Η μελέτη υποδεικνύει υψηλή κλινική αποτελεσματικότητα του lansup ως μέρος σύνθετης θεραπείας σε ασθενείς με οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα στο οξεικό στάδιο. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες στο ραντεβού του φαρμάκου δεν είναι καταχωρημένες, γεγονός που υποδηλώνει την καλή ανεκτικότητά του σε αυτή την κατηγορία ασθενών.

Λαμβάνοντας υπόψη τα αποτελέσματα των δεδομένων της έρευνας και της βιβλιογραφίας, το Lanzap μπορεί να συνιστάται σε δόση 60 mg / ημέρα για οξεία και παροξύνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας ως παθογενετική θεραπεία.

Αναφορές

1. Okhlobystin A.V. Αλγόριθμοι για τη διαχείριση ασθενών με οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα // Ρωσικό μέλι. περιοδικά - 1999. - V. 7, Νο. 6.

2. Maev I.V., Vyuchnova Ε.δ., Dicheva D.T., Ovsyannikova Ε.ν. Η αποτελεσματικότητα του αναστολέα της αντλίας πρωτονίων της ομεπραζόλης (Losek MAPS) στη χρόνια παγκρεατίτιδα στην οξεία φάση // Ross. περιοδικά gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2001. σ. 11, № 6. - σελ. 54-57.

3. Minushkin ON, Shchegolev Α.Α., Maslovsky L.V., Sergeev Α.ν. Τα αποτελέσματα της χρήσης του φαρμάκου Lanzap σε ασθενείς με οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα // Praktik. ιατρός, - 2002. - № 1. - σελ. 42-46.

4. Minushkin O. Χρόνια παγκρεατίτιδα: ορισμένες πτυχές της παθογένειας, της διάγνωσης και της θεραπείας // Consilium Medicum.- 2002 - v. 4, № 1.

5. Geller L.I. Βασικά στοιχεία της κλινικής ενδοκρινολογίας του πεπτικού συστήματος. - Βλαδιβοστόκ: Εκδοτικός οίκος της Άπω Ανατολής. Πανεπιστήμιο, 1988. - σελ. 83-92.

6. Starostin B.D. Αναστολείς αντλίας πρωτονίων στη γαστρεντερολογία // Ρωσικό μέλι. περιοδικά - 1998. - Τόμος 6, αρ. 19. Ρ. 1271-1280.

7. Lapina T.L. Υπερκινητικές καταστάσεις // Consilium Medicum, 2001. - τόμος 3, αρ. 6.

8. Lopina O. Ο μηχανισμός δράσης των αναστολέων της αντλίας πρωτονίων // Ros. περιοδικά gastroenterol., hepatol., coloproctol. 2002. - τόμος 12, αριθ. 2. - σ. 38-44.

9. Capodicasa Ε., De Bellis F., Rey, ΜΑ Επίδραση της λανσοπραζόλης στη λειτουργία των ανθρώπινων λευκοκυττάρων // Immunopharmacol. ανοσοτοξικόλη. - 1999. - Ν 2. - R. 357-377.

10. Ianczewska Ι., Sagar Μ., Stostedt S. et αϊ. Σύγκριση της επίδρασης της λανσοπραζόλης και της ομεπραζόλης στην ενδογαστρική οξύτητα και την γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση σε ασθενείς με νόσο γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης // Scand. J. Gastroenterol. - 1998. - Ν 12, R.1239-1243.

11. Thoring Μ., Hedenstrom Ν., Friksson Ι..δ. Ταχεία επίδραση του lansoprasole στο ενδογαστρικό pH: Συγκριτική σύγκριση με την ομεπραζόλη // Scand. J. Gastroenterol - 1999. - Ν 4. - R. 341-345.

Κλινικές προοπτικές γαστρεντερολογίας, ηπατολογίας. 2003. № 6, σελ. 24-28.

http://www.medcentre.com.ua/articles/Antisekretornaya-terapiya-pri-ostrom-74957

Αντιεκκριτικά φάρμακα στην πολύπλοκη θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας

Οξεία παγκρεατίτιδα - οξεία άσηπτη φλεγμονή του τύπου οριοθέτησης παγκρέατος ιστού, η οποία βασίζεται στην οξεία δυστροφία, ένζυμο autoaggression με νεκροβίωση pankreatotsitov και επακόλουθη έκβαση σε νέκρωση του ιστού προστάτη και περιβάλλουσες δομές, με την προσθήκη της ενδογενούς δευτεροταγούς πυώδης λοίμωξη ή παγκρεατική σκλήρυνση με ατροφία του αδενικού συστήματος της.

Σε μια σύγχρονη κλινική έκτακτης ανάγκης, η οξεία παγκρεατίτιδα κατατάσσεται στην τρίτη θέση στον αριθμό των νοσηλευόμενων ασθενών σε επείγουσα περίθαλψη, δευτερεύουσα μόνο στην οξεία σκωληκοειδίτιδα και την οξεία χολοκυστίτιδα. Παρά τη συνεχή βελτίωση της ιατρικής τακτικής και την εισαγωγή νέων διαγνωστικών και θεραπευτικών τεχνολογιών, την τελευταία δεκαετία, η θνησιμότητα στην οξεία παγκρεατίτιδα κυμαίνεται από 7-15% και στις καταστροφικές μορφές παγκρεατίτιδας φθάνει το 40-80%.

Μέχρι σήμερα έχει δημοσιευθεί ένας κολοσσιαίος αριθμός έργων αφιερωμένων στο πρόβλημα της οξείας παγκρεατίτιδας. Ωστόσο, μέχρι σήμερα, οι περισσότερες από τις διατάξεις σχετικά με την αιτιολογία, την παθογένεση, την ταξινόμηση και τις τακτικές θεραπείας για αυτή την παθολογία παραμένουν ιδιαίτερα αμφισβητήσιμες. Θεωρείται ότι η οξεία παγκρεατίτιδα είναι πολυαιτολογική ασθένεια. Ταυτόχρονα, οι Αμερικανοί συγγραφείς θεωρούν την κατάχρηση αλκοόλ ως την κύρια αιτία, την ασθένεια της γαλλικής νότιας χελώνας, τους κινέζους και τους βιετναμέζους συγγραφείς - την ασκηρία. Ωστόσο, παραδοσιακά υπάρχουν δύο ομάδες αιτιολογικών παραγόντων αυτής της ασθένειας. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει παράγοντες που καθορίζουν την παραβίαση της εκροής της παγκρεατικής έκκρισης από τον ακίνιο κατά μήκος των ενδοκυττάριων αγωγών στον κύριο πόρο του παγκρέατος και περαιτέρω στο δωδεκαδάκτυλο, γεγονός που οδηγεί σε απότομη αύξηση της πίεσης στο πνευμονικό σύστημα του παγκρέατος (υπερτασικοί πόροι). Η ενδοϋπευτική υπέρταση συμβαίνει με σπασμούς, φλεγμονώδεις, σπειροειδείς και νεοπλασματικές στένωση της κύριας δωδεκαδακτυλογράφης, συμπεριλαμβανομένου του σφιγκτήρα Oddi, της χολοχολιθιάσεως. Ο σπασμός του σφιγκτήρα του Oddi μπορεί να είναι συνέπεια τόσο των διαφορετικών νευροανακλαστικών επιδράσεων από τους υποδοχείς της ηπατογαστροδωδεκαδακτυλικής ζώνης όσο και της άμεσης διέγερσης του συμπαθητικού και παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος. Η διέγερση του νευρικού νεύρου προκαλεί υπερέκκριση του παγκρεατικού χυμού, σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi, την εμφάνιση της στάσης και της υπέρτασης στο σύστημα των παγκρεατικών αγωγών. Έχει διαπιστωθεί ότι η παρατεταμένη χρήση αλκοόλης σε σχετικά μεγάλες δόσεις προκαλεί άμεσα αύξηση της πίεσης στους μικρούς αγωγούς του παγκρέατος. Αιτιολογικοί παράγοντες που χαρακτηρίζουν τη δεύτερη ομάδα οδηγεί στην πρωτογενή βλάβη των κυψελοειδών κυττάρων σε κανονικές συνθήκες ενδοπορικού πίεση (παράγοντες πρωτογενούς acinar). Είναι γνωστό ότι μπορεί να συμβεί η πρωτογενής βλάβη του παγκρεατικά κυψελοειδή κύτταρα όταν αιμοδιάλυση τοπικές διαταραχές, αλλεργικές αντιδράσεις, μεταβολικές διαταραχές, ορμονική ανισορροπία, τοξικές επιδράσεις, λοιμώξεις, παγκρεατική βλάβη. Ο ρόλος του θρεπτικού αιτιολογικού παράγοντα της οξείας παγκρεατίτιδας μπορεί να συνοψιστεί ως εξής. Τροφές πλούσιες σε πρωτεΐνες και λίπος, αλκοόλης εκφραζόμενων προκαλούν την έκκριση του παγκρεατικού χυμού πλούσια σε πρωτεΐνες και φτωχή διττανθρακικά ότι όταν η ανεπαρκής εκροή μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη της παγκρεατίτιδας πεπτικής.. Ισχυρή εκκριτική δραστηριότητα των κυψελιδικά κύτταρα από υπερβολική διέγερση των τροφίμων ή τη χρήση των πρωτεϊνών της τροφής κακή συνοδεύονται από μη αναστρέψιμη ενδοκυτταρικής τη βλάβη της ακινάρου συσκευής και την ανάπτυξη μεταβολικής παγκρεατίτιδας. Σημειώνεται ότι η υπερβολική κατανάλωση τροφών πλούσιων σε πρωτεΐνες μπορεί να οδηγήσει σε ευαισθητοποίηση πρωτεϊνούχο μεταβολίτες που οδηγεί στην ανάπτυξη των αλλεργικών παγκρεατίτιδας.. Έτσι, οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες της οξείας παγκρεατίτιδας μπορεί να περιλαμβάνουν: χολολιθίαση, τερματικό παθολογία της κοινής χοληφόρου πόρου και OBD, κατάχρηση αλκοόλ, τραυματισμούς (συμπεριλαμβανομένων των χειρουργείων) του παγκρέατος, αγγειακές παθήσεις, μεταβολικές διαταραχές, λοιμώξεις, δηλητηρίαση, αυτοάλερ περίπου. Έχει αποδειχθεί πειραματικά και κλινικά επιβεβαιώθηκε ότι αναπτύσσονται οι πιο σοβαρές μορφές οξείας παγκρεατίτιδας με συνδυασμό τριών αιτιολογικών παραγόντων:

οξεία ενδοδερμική υπέρταση.

ενδοσωληνική ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων.

Η παθογένεση της οξείας παγκρεατίτιδας είναι επί του παρόντος επίσης αντικείμενο έντονων συζητήσεων. Πιστεύεται ότι η ανάπτυξη της οξείας παγκρεατίτιδας αποτελεσμάτων κατά παράβαση του ενδοκυτταρικού σχηματισμού και τη μεταφορά των παγκρεατικών ενζύμων, καθώς και η ενεργοποίηση του προένζυμα intraatsinarnaya υδρολασών. Trigger παθολογικές αντιδράσεις είναι η βάση της φλεγμονώδους νεκρωτικών αλλοιώσεων του παγκρέατος, είναι απελευθέρωση από τα παγκρεατικά κυψελοειδή κύτταρα του ενεργοποιημένου ενζύμου, που κανονικά υπάρχουν υπό τη μορφή των ανενεργών ζυμογόνων. Επιπλέον, σήμερα θεωρείται ότι οι διεργασίες αυτόλυσης οφείλονται κυρίως στη δράση των λιπολυτικών ενζύμων. Η ενεργοποίηση των λιπασών συμβαίνει όταν τα προ-ένζυμα των τελευταίων έρχονται σε επαφή με χολικά οξέα και εντεροκινάσες. Αυτή η κατάσταση παρουσιάζεται όταν ο υδραυλικός acini υποβάθμιση λόγω ενδοπορικού υπέρταση, που είναι κυρίως το αποτέλεσμα της υπερέκκρισης του παγκρέατος και των χοληφόρων-παγκρέατος ή παγκρεατικού αναρροή δωδεκαδακτύλου-στένωση ή ανεπάρκεια και δωδεκαδακτυλικό σφιγκτήρα του Oddi υπέρτασης. Θεωρείται δεδομένο ότι η αλκοόλη έχει όχι μόνο μια άμεση τοξική επίδραση επί pankreatotsity, αλλά επίσης προκαλεί το σχηματισμό πρωτεΐνης mikrokonglomeratov, αποφρακτική μικρές παγκρεατικών αγωγών. Σημειώστε ότι η παγκρεατική λιπάση δεν βλάπτει ένα υγιές κύτταρο. Ζημιές που προκλήθηκαν από τη δράση της φωσφολιπάσης Α, που οδηγεί στην καταστροφή των κυτταρικών μεμβρανών, καθιστώντας δυνατή τη διείσδυση στο κύτταρο λιπάσης. Κατά την εφαρμογή αυτού του μηχανισμού σχηματίζονται τόποι λιπαρών παγκρεατερονυοζιτών με έναν περιφερικό άξονα διαχωρισμού. Εάν η παθοβιοχημική διεργασία περιορίζεται σε αυτό, τότε σχηματίζεται λιπαρή παγκρεατερόνωση. Σε περίπτωση που η υπερβολική συσσώρευση των λιπαρών οξέων στο μητρικό ρΗ ιστό φθάνει το 3, 4-4, 3, ενδοκυτταρική τρυψινογόνου μετασχηματίζεται σε θρυψίνη. Ταυτόχρονα, η θρυψίνη ενεργοποιεί τις λυσοσωμικές προωθήσεις, καθώς και άλλες πρωτεϊνάσες που προκαλούν πρωτεόλυση παγκρεατικών κυττάρων. Ενεργοποιημένα ελαστάση λύει τα αιμοφόρα αγγεία, interlobular ιστοί του συνδετικού ιστού, η οποία συμβάλλει στην ταχεία εξάπλωση του ενζύμου αυτόλυση του παγκρέατος και περιβάλλουσες δομές. Υπό την δράση της θρυψίνης ενεργοποιημένης όλα προένζυμα παγκρέατος (ελαστάση, καρβοξυπεπτιδάση προένζυμο χυμοθρυψίνη) προένζυμα καλλικρεΐνης-κινίνης σύστημα, ινωδολυτικά ένζυμα και profaktory πήξης, η οποία τελικά οδηγεί σε τοπική και γενική παθογένεσης διαταραχών με μια πιθανή κατάληξη σε ένα σύνδρομο πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας. Αποδεκτές παρέχουν doinfektsionnuyu στάδιο της νόσου κατά την οποία σχηματίζονται ασηπτικής φλεγμονώδεις και νεκρωτικές αλλοιώσεις, και τη φάση των λοιμωδών επιπλοκών - μολυνθεί παγκρέατος μολύνθηκαν με pancreatogenic παγκρέατος απόστημα, οπισθοπεριτοναϊκή απόστημα.

Έτσι, μία από τις θεμελιώδεις στιγμές του συμπλέγματος των παθολογικών αντιδράσεων, ενωμένη με την έννοια της "οξείας παγκρεατίτιδας", είναι η ενδοϋδρασιακή υπέρταση στο πάγκρεας. Ταυτόχρονα, το κύριο συστατικό της αύξησης της ενδοϊατικής πίεσης είναι η έκκριση (σε ορισμένες περιπτώσεις - υπερέκκρισης) του παγκρεατικού χυμού.

Παραδοσιακά κατάταξη της οξείας παγκρεατίτιδας, υιοθέτησε την πρακτική χειρουργική επέμβαση είναι μια κλινική και μορφολογική ταξινόμηση, η οποία διακρίνει οξεία παγκρεατίτιδα οιδηματώδη και καταστροφικές μορφές παγκρεατίτιδα - παγκρέατος λίπος, αιμορραγική νεκρωτική παγκρεατίτιδα, καθώς και την παροχή για την πιθανή ανάπτυξη των πρώιμων και όψιμων επιπλοκών. SF Bagnenko, AD Τολστόι Kurygin Α (2004) απομονώθηκε ακόλουθες κλινικές μορφές της οξείας παγκρεατίτιδας, παθοφυσιολογικών σχετική φάση χαρακτήρα της ροής του:

Η φάση Ι - ενζυματική, είναι οι πρώτες πέντε ημέρες της νόσου. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, εμφανίζεται ο σχηματισμός νέκρωσης παγκρέατος διαφόρων μηκών, η ανάπτυξη της ενδοτοξικότητας (η μέση διάρκεια της υπερ-εμμηνόρροιας είναι 5 ημέρες), και σε ορισμένους ασθενείς - αποτυχία πολλαπλών οργανισμών και σοκ ενδοτοξίνης. Ο μέγιστος όρος για τον σχηματισμό νέκρωσης παγκρέατος είναι τρεις ημέρες, μετά από τον οποίο δεν θα προχωρήσει περαιτέρω. Ωστόσο, σε σοβαρή παγκρεατίτιδα, η περίοδος σχηματισμού νέκρωσης παγκρέατος είναι πολύ μικρότερη (24-36 ώρες). Συνιστάται η διάκριση δύο κλινικών μορφών: σοβαρή και ήπια οξεία παγκρεατίτιδα.

  • Σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα. Η συχνότητα εμφάνισης 5%, η θνησιμότητα - 50-60%. Μορφολογικό υπόστρωμα σοβαρής οξείας παγκρεατίτιδας είναι μια συνηθισμένη παγκρεατενέρωση (μεγάλης εστίασης και ολικού υποσυνόλου), η οποία αντιστοιχεί σε σοβαρή ενδοτοξικότητα.
  • Μη σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα. Η συχνότητα εμφάνισης είναι 95%, η θνησιμότητα είναι 2-3%. Pancreatonecrosis σε αυτή τη μορφή της οξείας παγκρεατίτιδας ή όχι σχηματίζονται (το οίδημα του παγκρέατος), ή είναι περιορισμένη και δεν είναι ευρέως κατανεμημένη (εστιακή pancreatonecrosis - 1, 0 cm). Η μη σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα συνοδεύεται από ενδοτοξικοποίηση, η σοβαρότητα της οποίας δεν φθάνει σε σοβαρό βαθμό.

Φάση II - αντιδραστική (2η εβδομάδα της νόσου), που χαρακτηρίζεται από την ανταπόκριση του σώματος στις σχηματισμένες εστίες νέκρωσης (τόσο στο πάγκρεας όσο και στην παραπανιστική ίνα). Η κλινική μορφή αυτής της φάσης είναι η διηθητική διείσδυση.

Φάση III - τήξη και απομόνωση (ξεκινά από την 3η εβδομάδα της νόσου, μπορεί να διαρκέσει αρκετούς μήνες). Οι αιμορραγίες στο πάγκρεας και στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό αρχίζουν να σχηματίζονται από τη 14η ημέρα της εμφάνισης της νόσου. Υπάρχουν δύο επιλογές για τη ροή αυτής της φάσης:

  • άσηπτη τήξη και απομόνωση - αποστειρωμένη παγκρεατική νέκρωση. που χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό μετανεγκρωτικών κύστεων και συριγγίων.
  • σηπτική κατάρρευση και παγίδευση - προσβληθεί από παγκρεατική νέκρωση και φυτικές ίνες parapankrealnoy με την περαιτέρω ανάπτυξη σηπτικών επιπλοκών. Κλινικές μορφές αυτής της φάσης της νόσου είναι της pyonecrotic parapankreatit και το δικό επιπλοκές της (pyonecrotic zatoki, αποστήματα οπισθοπεριτόναιου και κοιλιακό omentobursit απόστημα, πυώδη περιτονίτιδα, arrozionnye και γαστρεντερική αιμορραγία digestivnye συρίγγιο, σήψη, t. Δ).

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι δεν είναι όλοι οι συγγραφείς συμμερίζονται την άποψη της εξέλιξης των παθολογικών αλλαγών στην οξεία παγκρεατίτιδα και προτείνει την πιθανότητα μιας πρωτογενούς καταστροφική διαδικασία (αιμορραγική νεκρωτική παγκρεατίτιδα), χωρίς προηγούμενη οξεία παγκρεατίτιδα οιδηματώδη και νεκρωτική παγκρεατίτιδα λίπος. Ίσως αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι ασθενείς λόγω των γνωστών κοινωνικών ερεισμάτων που νοσηλεύονται στο στάδιο της αιμορραγικής νεκρωτική παγκρεατίτιδα ή με την παρουσία των επιπλοκών πυώδη. Ωστόσο, οι περισσότεροι ερευνητές υποστηρίζουν την άποψη για τη συνέχεια των μορφολογικών φάσεων της οξείας παγκρεατίτιδας. Έτσι, ο Μ. Schein (2004) ονομάζει «παγκρεατίτιδα» «ασθένεια τεσσάρων εβδομάδων». Και είναι αρκετά κατανοητό, τόσο από την άποψη της παθομορφωτικής όσο και από την πρακτική άποψη ενός Αμερικανού χειρουργού. Πράγματι, οι δύο πρώτες εβδομάδες - η επίμονη σύμπλοκο συντηρητική αγωγή, σε μια μεταγενέστερη περίοδο - από ελάχιστα επεμβατική χειρουργική (λαπαροσκόπηση, παρακέντηση transparietalnye) έως πολύ επιθετικό (necrosectomy, omentopankreatobursostomiya αυτοψία pancreatogenic αποστήματα και κυτταρίτιδα οπισθοπεριτοναϊκή). Από δυνάμει του παρόντος άρθρου ο συγγραφέας δεν στοχεύει να συνεχίσει τη συζήτηση για τις θεραπευτικές τακτικές στην οξεία παγκρεατίτιδα (κυρίως - για τις ενδείξεις, το χρονοδιάγραμμα και το επίπεδο των επιχειρησιακών οφέλη), εστιάζει στο θέμα της ιατρικής περίθαλψης των ασθενών με αυτή την πάθηση. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι, κατά τη γνώμη του αριθμού των συγγραφέων (AD Τολστόι 2003, Μ Schein, 2004), είναι παθογενετικά δικαιολογείται συγκρότημα συντηρητική θεραπεία στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι ζωτικής σημασίας για την έκβαση της νόσου. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα στην οξεία οίδημα παγκρεατίτιδα, επειδή εμποδίζει τη μετάπτωση αυτής της μορφής παγκρεατίτιδας σε παγκρεατερόνωση. Δεν είναι λιγότερο επείγουσα είναι η εντατική ιατρική θεραπεία με ήδη σχηματισμένα ή αιμορραγικής εστίες καταστροφής λίπους, προειδοποιώντας σε αυτή την περίπτωση, η εξάπλωση των φλεγμονωδών και νεκρωτικές βλάβες στα προηγουμένως άθικτου ιστού. Επιπλέον, δεδομένης της αρχικής ασηπτικής διαδικασίας στην οξεία παγκρεατίτιδα σε ένα αρχικό στάδιο της ασθένειας με την κοινή λογική, είναι σκόπιμο δραστική θεραπευτική αγωγή για την ανακούφιση των παθολογικών διαδικασιών στις περισσότερες πάγκρεας, την πρόληψη και τη θεραπεία του συνδρόμου pancreatogenic τοξιναιμία, πρόληψη των σηπτικών επιπλοκών.

Επί του παρόντος, οι αρχές της συντηρητικής θεραπείας της οξείας παγκρεατίτιδας παρατίθενται σε όλα τα εγχειρίδια για επέμβαση κοιλιακής επέμβασης έκτακτης ανάγκης. Ας τους θυμίσουμε στον αναγνώστη με κάποιες παρατηρήσεις. Έτσι, στην οξεία παγκρεατίτιδα εμφανίζονται:

  1. Δραστηριότητες που αποσκοπούν στην καταστολή της λειτουργίας εξωκρινείς του παγκρέατος: Α) «Κρύο, πείνα και την ειρήνη» (τοπική υποθερμία, αυστηρή δίαιτα, ξεκούραση στο κρεβάτι)? Β) Η φαρμακολογική αναστολή της έκκρισης παγκρεατικής: κυτταροτοξικοί παράγοντες (5-φθοροουρακίλη, tegafur), αναστολείς της γαστρικής έκκρισης (αντιεκκριτικά φάρμακα - αποκλειστές Η2, αναστολείς αντλίας πρωτονίων), αγωνιστές υποδοχέα οπιοειδούς (νταλαργίνη), παγκρεατικής ριβονουκλεάσης, σωματοστατίνη και τα συνθετικά ανάλογά της (οκτρεοτίδη).
  2. Σπασμολυτική θεραπεία: myotropic σπασμολυτικά (drotaverin, παπαβερίνη), αντιχολινεργικά (platifillin, ατροπίνη) έγχυση του μίγματος γλυκόζης-νοβοκαΐνη.
  3. Τα μέτρα που αποσκοπούν στην αδρανοποίηση των κυκλοφορούντων στο αίμα και την αναστολή της παγκρεατικής αντιδράσεων ενζύμου καταρράκτη καλλικρεΐνης-κινίνης σύστημα: αναστολείς πρωτεάσης - απροτινίνη, ε- αμινοκαπροϊκό οξύ.
  4. Ανακούφιση του πόνου: μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, αναλγητικά οπιοειδή (με εξαίρεση την μορφίνη, φυσικά), περιφερειακό νεοακεϊδικό αποκλεισμό.
  5. Διόρθωση ελαττωμένου όγκου αίματος και νερού και ηλεκτρολυτών διαταραχές, βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, η αναστολή της ελεύθερης ρίζας εγχύσεων οξείδωση κρυσταλλοειδή, κολλοειδή (παρασκευάσματα gidroksikrahmala, ζελατίνες), perftororganicheskih γαλάκτωμα, αλβουμίνη, κατεψυγμένου πλάσματος, ειδική και μη ειδική αντιοξειδωτικά.
  6. Θεραπεία αποτοξίνωσης και μέθοδοι προσαγωγικής αποτοξίνωσης: έγχυση δεξτράνης, εξαναγκασμένη διούρηση, εξωσωματική αποτοξίνωση (αιμο-, λεμφο- και εντεροσπόρρωση, ανταλλαγή πλάσματος, υπερδιέγερση).
  7. Αναπλήρωση του ενεργειακού κόστους (τουλάχιστον 3500 kcal / ημέρα): παρεντερική διατροφή, ισορροπημένη διατροφή εντερικού διερευνητή.
  8. Διόρθωση του συνδρόμου της εντερικής ανεπάρκειας: πρόληψη ή ανακούφιση της εντερικής πασίας, αποσυμπίεση του μικρού και του παχέως εντέρου, εντερική πλύση, χρήση εντεροσφαιριδίων, αντι-ανοσοενισχυτικά.
  9. Προληπτική χορήγηση αντιβακτηριακών φαρμάκων: κεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς, φθοροκινολόνες, μετρονιδαζόλη, καρβαπενέμες (μεροπενέμη) για την ανάπτυξη νέκρωσης παγκρέατος.
  10. Συνθετική θεραπεία.

Στα έργα διαφόρων συγγραφέων τα τελευταία πέντε έως δέκα χρόνια, η εξέλιξη της ιατρικής τακτικής σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα από επιθετικό χειρουργικό έως συντηρητικό αναμένοντα είναι σαφώς ορατή. Σύγχρονη προσέγγιση για την θεραπεία ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα απαιτεί την επιλογή ενός συγκεκριμένου παραλλαγή της θεραπείας με βάση την παγκρεατίτιδα στάσης ροής, λαμβάνοντας υπόψη τη δυναμική των εργαστηριακών παραμέτρων και ενόργανης ερευνητικά δεδομένα - υπερηχογράφημα, αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η προϋπόθεση για τη θεραπεία ασθενών με οποιαδήποτε κλινική και μορφολογική μορφή οξείας παγκρεατίτιδας είναι η συμμόρφωση με την κύρια κατάσταση - δημιουργώντας ανάπαυση για το πάγκρεας. Αυτό επιτυγχάνεται με την καταστολή της παραγωγής ενζύμων από τα παγκρεατοκύτταρα, ως αποτέλεσμα των οποίων μειώνεται σημαντικά η έκκριση των ενζύμων που λύουν τις πρωτεΐνες (τρυψίνη, χυμοτρυψίνη, ελαστάση) και μεμβράνες κυτταρικών φωσφολιπιδίων (φωσφολιπάση, εστεράση χοληστερόλης). Έτσι, η κατάσταση ηρεμίας του παγκρεατοκυττάρου προάγει την παλινδρόμηση της αυτολύσεως και αποτρέπει τις αλλαγές νεκρωτικού ιστού. Από την άποψη αυτή, στην πολύπλοκη θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας, ο ηγετικός τόπος λαμβάνεται από φάρμακα που αναστέλλουν άμεσα ή έμμεσα την εξωκρινή λειτουργία του παγκρέατος. Το μέγιστο θεραπευτικό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με συνεργική καταστολή της σύνθεσης ενζύμων στο επίπεδο του παγκρέατος, εξάλειψη και απενεργοποίηση ενζύμων που κυκλοφορούν ήδη στο αίμα.

Ιστορικά, η πρώτη κατηγορία ενώσεων που χρησιμοποιήθηκαν για το σκοπό αυτό στην οξεία παγκρεατίτιδα ήταν τα κυτταροστατικά - 5-φθοροουρακίλη, τεγαφουρ. Το μειονέκτημα αυτών των φαρμάκων είναι η καταστολή της λευκοπενίας, η εξασθένηση της ανοσογένεσης, η εμφάνιση υπογλυκαιμίας και δυσπροϊναιμίας. Η χρήση αυτών των φαρμάκων δικαιολογείται με επαληθευμένη νέκρωση παγκρέατος προκειμένου να μεγιστοποιηθεί η καταστολή της παγκρεατικής εκκριτικής λειτουργίας και έτσι να μειωθεί το επίπεδο των παγκρεατικών ενζύμων στο πλάσμα. Προηγουμένως, τα παρασκευάσματα της κατηγορίας αναστολέων πρωτεάσης χρησιμοποιήθηκαν ευρέως για την αναστολή της παγκρεατικής έκκρισης, αλλά έχει πλέον αποδειχθεί ότι τα παρασκευάσματα αναστολέων πρωτεάσης είναι δραστικά μόνο στο αίμα. Οι αναστολείς πρωτεάσης στον παγκρεατικό ιστό, κατά κανόνα, δεν πέφτουν σε επαρκείς συγκεντρώσεις και δεν μπορούν να εκτελέσουν αποτελεσματικά τη λειτουργία τους σε σχέση με τα ένζυμα του παγκρεατικού χυμού. Επιπλέον, οι αναστολείς πρωτεάσης έχουν αυτοανοσοποιητικό αποτέλεσμα. Για να ανασταλεί η εξωκρινής λειτουργία του παγκρέατος, δικαιολογείται η χρήση αγωνιστών οπιοειδών υποδοχέων (dalargin), που συσσωρεύονται επιλεκτικά στα παγκρεατικά κύτταρα και αναστέλλει τη σύνθεση των παγκρεατικών προωθήσεων. Η παγκρεατική ριβονουκλεάση, η οποία καταστρέφει το αγγελιοφόρο RNA των κυττάρων, έχει παρόμοια επίδραση στον μηχανισμό, αναστέλλοντας έτσι τη σύνθεση των πρωτεϊνών από τα παγκρεατοκύτταρα. Επιλέγοντας φάρμακα για την οξεία παγκρεατίτιδα σχετίζεται ορμόνης συνθετικό ανάλογο της σωματοστατίνης - οκτρεοτίδη, έχει μία σημαντική ανασταλτική επίδραση στην παγκρεατική εξωκρινή λειτουργία που οφείλεται σε ενεργοποίηση των ειδικών pankreatotsitov D-υποδοχείς. Οι κύριες κατευθύνσεις της δράσης του είναι η αναστολή της βασικής και διεγερθείσας έκκρισης του παγκρέατος, του στομάχου, του λεπτού εντέρου, ρύθμιση της δραστηριότητας του ανοσοποιητικού συστήματος, παραγωγή κυτοκινών, κυτταροπροστατευτικό αποτέλεσμα. Επιπλέον, η οκτρεοτίδη με τον ίδιο τρόπο δρα στα βρεγματικά και κυριότερα κύτταρα του στομάχου, συμβάλλοντας στη μείωση της παραγωγής οξέος. Η συνήθης δοσολογία της οκτρεοτίδης 300-600 mg / ημέρα. με τριπλή ενδοφλέβια ή υποδόρια χορήγηση.

Παθογενετικά δικαιολογημένη μέθοδος αναστολής της έκκρισης του παγκρέατος είναι η χρήση μέσων που μειώνουν τη γαστρική έκκριση - αντιεκκριτικά φάρμακα. Για να κατανοήσουμε τον μηχανισμό δράσης των αντιεκκριτικών φαρμάκων στην οξεία παγκρεατίτιδα, πρέπει να συζητήσουμε εν συντομία τη ρύθμιση της παγκρεατικής έκκρισης. Η ρύθμιση της παγκρεατικής έκκρισης χυμό νευροχυμική μηχανισμούς που εφαρμόζονται, η βασική σημασία είναι προσαρτημένη χυμικούς παράγοντες - γαστρεντερικές ορμόνες (σεκρετίνη, χολοκυστοκινίνης-παγκρεοζυμίνη) ενεργοποιεί τη συμμετοχή απελευθερώνοντας πεπτίδια εκκρίνονται εντός του βλεννογόνου του δωδεκαδάκτυλου. Η γραμματίνη ενισχύει την παραγωγή του υγρού μέρους του χυμού και η χολοκυστοκινίνη-παγκρεοζυμία διεγείρει την ενζυματική δραστηριότητα του παγκρέατος. Η ινσουλίνη, η γαστρίνη, η βομβενσίνη, τα χολικά άλατα, η σεροτονίνη αυξάνουν επίσης την εκκριτική δράση του αδένα. Η έκκριση του παγκρεατικού χυμού αναστέλλει: γλυκαγόνη, καλσιτονίνη, σωματοστατίνη. Η διαδικασία της παγκρεατικής έκκρισης περιλαμβάνει τρεις φάσεις. Η κεφαλική (σύνθετη-αντανακλαστική) φάση προκαλείται κυρίως από την αντανακλαστική διέγερση του πνευμονογαστρικού νεύρου. Η γαστρική φάση συνδέεται με τις επιδράσεις του πνευμονογαστρικού νεύρου και της γαστρίνης που εκκρίνεται από τους ανθρακικούς αδένες όταν εισέρχεται στο στομάχι η τροφή. Κατά τη διάρκεια της εντερικής (εντερικής) φάσης, όταν η όξινη θρόμβος αρχίζει να εισέρχεται στο λεπτό έντερο, ο ρυθμός της παγκρεατικής έκκρισης καθίσταται μέγιστος, ο οποίος συνδέεται κυρίως με την έκκριση της σεκρετίνης και της χολοκυστοκινίνης από τα κύτταρα του εντερικού βλεννογόνου. Έτσι, υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ της έκκρισης υδροχλωρικού οξέος από τα στομαχικά κύτταρα του στομάχου, της μείωσης του ενδοδωδεκαδακτυλικού ρΗ, της έκκρισης της έκκρισης του δωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου και της αύξησης της έκκρισης των παγκρεατικών χυμών. Αυτός είναι ο λόγος για την αναστολή της έκκρισης του παγκρεατικού χυμού, ενδοπορικού μείωση της πίεσης στο πάγκρεας και, εν τέλει, να μειωθεί η ενεργοποίηση των ενζύμων που χρησιμοποιούνται μέτρων vnutripankreaticheskoy στοχεύουν στην καταστολή της έκκρισης γαστρικού οξέος στο στομάχι - φυσιολογική διεγέρτης της έκκρισης του παγκρέατος. Η μείωση της οξύτητας του γαστρικού υγρού προκαλεί λιγότερη έντονη οξίνιση του δωδεκαδακτύλου, με αποτέλεσμα την μειωμένη έκκριση της εκκριματίνης - της κύριας ορμόνης που διεγείρει την απεκκριτική λειτουργία του παγκρέατος.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι, παρά τη διαδεδομένη (και σε ορισμένες κλινικές - υποχρεωτική) χρήση αντιεκκριτικών φαρμάκων για τη θεραπεία ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα, συστηματικές μελέτες επί του θέματος αυτού δεν διεξήχθησαν ούτε στη Ρωσία ούτε στο εξωτερικό. Από μεμονωμένα μηνύματα είναι γνωστό ότι:

- η χρήση της ομεπραζόλης στη θεραπεία ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα και οξεία έξαρση χρόνιας παγκρεατίτιδας προάγει περισσότερο ταχεία ανακούφιση του κοιλιακού πόνου, κανονικοποίηση των κλινικών, οργανική και σχετικές εργαστηριακές παράμετροι (Zvyagintsev TD et al, 2003?. Minushkin Ο et αϊ., 2004).

- Η κλινική αποτελεσματικότητα της ομεπραζόλης στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι η υψηλότερη μεταξύ των φαρμάκων κατά του έλκους. Η ομεπραζόλη έχει υψηλή λιποφιλικότητα, διεισδύει εύκολα στα βρεγματικά κύτταρα του γαστρικού βλεννογόνου, όπου συσσωρεύεται και ενεργοποιείται σε όξινη τιμή pH. Σε rabeprazole, σε σύγκριση με την ομεπραζόλη, μικρότερη διάρκεια δράσης. Στην οξεία παγκρεατίτιδα, η ημερήσια δόση ομεπραζόλης ήταν 40 mg (Μ. Buchler et αϊ., 2000).

- Σήμερα, με βάση τις αρχές της ιατρικής που βασίζεται στην τεκμηρίωση, μπορεί να δηλωθεί με σιγουριά ότι η αποτελεσματικότητα της IPP στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι σημαντικά υψηλότερη σε σύγκριση με τους αναστολείς των υποδοχέων H2-ισταμίνης (K. Bardhan et al., 2001, data from N. Chiba et al. 1999).

Δεδομένου του γεγονότος ότι για να αποφευχθεί η αύξηση της οξύτητας του δωδεκαδάκτυλου ενδογαστρικού ρΗ δεν πρέπει να είναι χαμηλότερο από 4, η βέλτιστη λειτουργία της παρεντερικών μορφών εφαρμογής της ομεπραζόλης (Losek) σε οξεία παγκρεατίτιδα να θεωρηθεί bolus 80 mg δόση ακολουθούμενη από μία συνεχή έγχυση με ρυθμό 4 mg / hr.

Η ανάγκη χρήσης αντιεκκριτικών φαρμάκων στην οξεία παγκρεατίτιδα οφείλεται σε δύο ακόμη περιστάσεις. Πολύ συχνά (όχι λιγότερο από 20% των περιπτώσεων), οξεία παγκρεατίτιδα σε συνδυασμό με πεπτικό έλκος. Ταυτόχρονα, είναι προφανές ότι υπάρχει τουλάχιστον μία αιτιώδης σχέση: έλκος - οξεία παγκρεατίτιδα. Πρώτον, η ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους-νεκρωτικής διεργασίας στο πάγκρεας είναι δυνατή λόγω της διείσδυσης των ελκών στην κεφαλή και το σώμα του αδένα. Δεύτερον, η νόσος του πεπτικού έλκους συνήθως συνδυάζεται με σοβαρές διαταραχές της κινητικότητας του δωδεκαδακτύλου, η οποία, πραγματοποιούμενη μέσω δωδεκαδακτυλικής υπέρτασης, οδηγεί στον σχηματισμό της παλινδρόμησης του δωδεκαδακτύλου. Σε αυτές τις δύσκολες κλινικές καταστάσεις, ο έλεγχος του σχηματισμού οξέος στο στομάχι είναι ένας από τους κύριους στόχους της θεραπείας. Επομένως, σε αυτή την περίπτωση, η χρήση αντιεκκριτικών φαρμάκων, συμπεριλαμβανομένων των μακροχρόνιων, έχει απόλυτες ενδείξεις. Τέλος, μια άλλη ένδειξη για αντιεκκριτικά φάρμακα στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι η πρόληψη της διαβρωτικής στρες και ελκώδεις αλλοιώσεις οι οποίες χρειάζονται είναι ιδιαίτερα οξύ σε σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα με ανάπτυξη macrofocal pancreatonecrosis σηπτικών επιπλοκών και σύνδρομο δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων.

Εν κατακλείδι, τονίζουμε πάλι ότι η χρήση ενός συμπλόκου της σύγχρονης μέτρων της εντατικής θεραπείας (αντιεκκριτική θεραπεία, άλλοι αναστολείς της παγκρεατικής έκκρισης και πρωτεολυτικά ένζυμα, παράγοντας αποτοξίνωσης) σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα, λαμβάνοντας υπόψη το στάδιο και την ατομική δυναμική της νόσου, καθώς και την έγκαιρη πρόληψη των σηπτικών επιπλοκών η παγκρεατενέρωση θα επιτρέψει αναμφισβήτητα τη βελτίωση των αποτελεσμάτων της θεραπείας των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα, τη μείωση της παραμονής των ασθενών στο νοσοκομείο, τη μείωση του ιδρώτα Οι επεμβατικές μέθοδοι θεραπείας και, το σημαντικότερο, η μείωση της θνησιμότητας.

http://volynka.ru/articles/text/921

Θεραπεία του παγκρέατος με φάρμακα

Εάν υποψιάζεστε μια τέτοια ασθένεια όπως η παγκρεατίτιδα, θα πρέπει να επισκεφθείτε αμέσως το γραφείο ενός γαστρεντερολόγου ή παγκρεατoλoγoύγoυ, ενός γιατρός με μικρότερη εξειδίκευση. Η θεραπεία ασθενειών εξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς, το στάδιο της νόσου και μπορεί να λάβει χώρα τόσο στο νοσοκομείο όσο και στο σπίτι. Η θεραπεία δεν πρέπει μόνο να εξαλείψει την αιτία της φλεγμονής του παγκρέατος, αλλά και να ανακουφίσει τον πόνο, να αντιμετωπίσει έλλειψη ή περίσσεια ενζύμων.

Η παγκρεατίτιδα είναι μια πάθηση του παγκρέατος, η οποία χαρακτηρίζεται από έντονα συμπτώματα: έντονο άλγος στην άνω κοιλία (συνήθως στη μέση ή στην αριστερή πλευρά), ναυτία και έμετο, που δεν φέρνει ανακούφιση, μειωμένο σκαμνί. Υπάρχουν διάφορα στάδια θεραπείας της παγκρεατίτιδας. Υπό την παρουσία αυτής της φλεγμονώδους διαδικασίας στο πάγκρεας είναι απαραίτητο:

  1. 1. Εξαλείψτε τον πόνο και άλλα συμπτώματα.
  2. 2. Επαναφέρετε την εντερική μικροχλωρίδα και εξασφαλίστε την κανονική λειτουργία του παγκρέατος.
  3. 3. Για να αποφευχθεί ο πιθανός κίνδυνος των αρνητικών συνεπειών.

Οι δόσεις φαρμάκων συνταγογραφούνται ξεχωριστά ή σύμφωνα με τις οδηγίες χρήσης. Πριν χρησιμοποιήσετε τα χρήματα θα πρέπει να συμβουλευτείτε το γιατρό σας σχετικά με την καταλληλότητα της πορείας υποδοχής.

Πρώτα απ 'όλα, για τις καταγγελίες για οξεία παγκρεατίτιδα, ο πόνος θα πρέπει να ανακουφιστεί. Για να το κάνετε αυτό, χρησιμοποιήστε τα ακόλουθα εργαλεία:

  • sacylates (ακετυλοσαλικυλικό οξύ);
  • ανιλίδια (Παρακεταμόλη).
  • συνδυαστικά φάρμακα, μικτά φάρμακα (Baralgin, Atropine, Platyphyllin, Gastrotsepin).
  • αντισπασμωδικά (Papaverine, No-Spa) ·
  • τα ναρκωτικά (Tramal, Pentazocine, Promedol) - μόνο εάν άλλα φάρμακα δεν έχουν το επιθυμητό αποτέλεσμα.

Φάρμακα που περιέχουν ένζυμα είναι απαραίτητα για την ομαλοποίηση της πεπτικής διαδικασίας. Αυτό συμβαίνει επειδή η παγκρεατίτιδα δεν παράγει αρκετά ένζυμα στο πάγκρεας.

Για να αποφύγετε την επιδείνωση της ασθένειας, εφαρμόστε τα ακόλουθα φάρμακα:

  • που περιέχουν ένζυμα και χολή (Enzym Forte, Festal, Enzistal, Ferestal, Digestal) - είναι αποτελεσματικά έναντι της παγκρεατίτιδας, αλλά δεν χρησιμοποιούνται τέτοιες ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα, όπως το έλκος, η νόσος της χοληδόχου κύστης και η γαστρίτιδα.
  • ένζυμα (Creon, Mezim, Pancreatin, Pancytratum, Lycreatis) - δεν μπορούν να ληφθούν για μεγάλο χρονικό διάστημα.
  • σημαίνει αύξηση της εκκριτικής λειτουργίας του ήπατος (Heptral, Allohol) - μπορεί να συνταγογραφηθεί επιπλέον, που δεν χρησιμοποιείται ως το κύριο φάρμακο.

Στη θεραπεία, και φάρμακα που συμβάλλουν στην αποκατάσταση του παγκρέατος. Αυτά είναι φάρμακα όπως:

  • παρασκευάσματα που σταθεροποιούν την εντερική μικροχλωρίδα και τα κύτταρα της συσκευής νησιδίων (Bifidumbacterin).
  • παράγοντες που αντιμετωπίζουν δυσπεπτικές διαταραχές (διάρροια), αποκαθιστώντας την ισορροπία οξέος-βάσης, ευεργετική εντερική μικροχλωρίδα και πάγκρεας (Hilak Forte).
  • φάρμακα που καθαρίζουν το ήπαρ από τοξικές ουσίες που εξαλείφουν τη φλεγμονή (Pankresorb).

Με μια παρατεταμένη πορεία της νόσου, το υδροχλωρικό οξύ αρχίζει να παράγεται σε περισσότερες από τις ανάγκες του σώματος. Τα φάρμακα συνταγογραφούνται για να μειωθούν, καθώς η υπερβολική απόδοση οδηγεί σε νέκρωση του παγκρεατικού ιστού (παγκρεατική νέκρωση), στην οποία ενδείκνυται μόνο χειρουργική επέμβαση.

Σε χρόνια παγκρεατίτιδα, τα ακόλουθα φάρμακα συνταγογραφούνται για θεραπεία:

  • απορροφήσιμα αντιόξινα (Rennie, σόδα ψησίματος)?
  • μη απορροφήσιμα αντιόξινα (Almagel, Fosfalyugel, Maalox).
  • αναστολείς της αντλίας πρωτονίων (Εσομεπραζόλη, Ομέζ, Ομεπραζόλη, Υραβέζολ, Επίκουρος (Lansoprazole), Πυρενεζεπίνη).
  • αναστολείς υποδοχέα Η2 ισταμίνης (νιζιατίνη, ζιμετιδίνη);
  • τα εντεροσώματα (Enterosgel, ενεργός άνθρακας, Polyphepan, Smekta).

Όταν η παγκρεατίτιδα εμφανίζεται συχνά ναυτία, έμετος (μερικές φορές ακόμη και χολή), διάρροια (σημάδι ότι ένα άτομο έχει φάει βαριά τροφή), γεγονός που μπορεί να υποδεικνύει επιδείνωση της νόσου.

Για να αντιμετωπιστεί η διαταραχή του σκαμνιού και για να αποφευχθούν πιθανές επιπλοκές, αποδίδονται μέσα που μπορούν να γεμίσουν το υγρό που χάνεται από το σώμα:

Τα ακόλουθα φάρμακα χρησιμοποιούνται για την ανάγκη να εμετείς:

Η θεραπεία ασθενειών στα παιδιά περιλαμβάνει θεραπεία με τα ακόλουθα θεραπείες:

  • Παρασκευάσματα που περιέχουν ένζυμα.
  • αντισπασμωδικά και αναλγητικά.
  • αντιεκκριτικοί παράγοντες.
  • αναστολείς πρωτεάσης (σε σοβαρή ασθένεια).

Η πολύπλοκη θεραπεία της θεραπείας του παγκρέατος με φάρμακα περιλαμβάνει:

  • αντιβιοτικά ·
  • παράγοντες ενίσχυσης της μικροκυκλοφορίας.
  • αντιισταμινικά ·
  • κορτικοστεροειδή.

Η έξαρση αντιμετωπίζεται στο νοσοκομείο - υπό την επίβλεψη ενός γιατρού, ο ασθενής παρουσιάζεται ξεκούραση στο κρεβάτι και νηστεία για 1-2 ημέρες. Στη συνέχεια, συνταγογραφείται μια δίαιτα. Η χειρουργική επέμβαση είναι σπάνια.

Χωρίς σωστή διατροφή για μια ασθένεια, η ιατρική θεραπεία θα είναι αναποτελεσματική. Υπάρχει ανάγκη για ασθενείς λίγο σιγά-σιγά. Τα παρακάτω τρόφιμα πρέπει να περιλαμβάνονται στη διατροφή:

  • δημητριακά (φαγόπυρο, ρύζι, σιμιγδάλι) ·
  • ζυμαρικά?
  • ελαφριές σούπες (λαχανικά ή κρέας, αλλά αραιωμένες).
  • άπαχα κρέατα και ψάρια (κοτόπουλο, βόειο κρέας), ατμισμένα κομμάτια ή σούπας.
  • παρθένο ψωμί αντί για φρέσκο ​​ψωμί.
  • βραστά λαχανικά.
  • μεταλλικό νερό, κομπόστες, ζελέ ·
  • γάλα, γαλακτοκομικά προϊόντα.

Η παγκρεατίτιδα αποκλείει τα ακόλουθα προϊόντα:

  • αλκοόλ, ανθρακούχα ποτά, γλυκείς χυμούς, καφές, κακάο,
  • βραστά ή τηγανητά αυγά ·
  • σοκολάτα, λιπαρές κρέμες, είδη ζαχαροπλαστικής,
  • λιπαρά κρέατα και ψάρια (χοιρινό, λαρδί) ·
  • τηγανητά τρόφιμα, fast food?
  • όσπρια, μανιτάρια, σπανάκι, κρεμμύδια, λάχανο, φρέσκο ​​ψωμί.
  • μπανάνες, ημερομηνίες, σταφύλια, σύκα.
  • πλιγούρι βρώμης
http://pancreatus.com/pancreas/disorders-pancreas/lechenie-podzheludochnoj-zhelezy-lekarstvennymi-preparatami.html

Εκδόσεις Της Παγκρεατίτιδας